易胜博体育小课堂|妊娠期体内的铁是如何代谢的?

发表时间:2020-08-24 10:21


  铁在几乎所有生物体都是一种必不可少的微量元素,铁是血红蛋白的重要组成部分,参与血液对氧气的运输作用。另外,铁对妊娠维持及胚胎正常生长发育也至关重要,妊娠期子宫内胎盘形成并快速生长,胎儿正常生长发育, 母体代谢水平发生多种适应性变化,这些生理过程均使得机体对铁的需求量大幅增加。


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  为了满足妊娠期铁需求的增加,机体饮食铁吸收和储铁器官铁释放都明显增加,而维持这一过程需要精密的铁代谢调节机制。接下来,一起来看看妊娠期铁是如何代谢的吧!



妊娠期机体铁需求量


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妊娠初期

母体每天需铁量大约为0.8mg。

因为妊娠导致停经,这个时期的铁需求量甚至低于孕前水平。



妊娠晚期

每日生理铁需求量达到了3.0-7.5mg。

随着妊娠的进行,母体红细胞压积增加, 胎儿和胎盘生长加速,铁需求量逐渐增加。

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妊娠期间

母体基线铁丢失大约为230mg;胎盘和胎儿的生长发育大约需铁360mg;妊娠期母体红细胞数量增加也需要450mg铁;因此 妊娠期至少需要1g以上的铁。



妊娠期后

母体红细胞数量减少到孕前水平又可再循环回收利用一部分铁,分娩出血会造成约150mg铁丢失。最终,妊娠引起的母体铁丢失平均约740mg

调查发现


由于妊娠期生理性铁需求量急剧增加,导致母体饮食铁吸收和储铁器官铁再循环利用也急剧增加。然而有部分女性怀孕后,机体的储铁明显不足。


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美国育龄期女性铁缺乏发病率平均为12%,并且在非裔女性为19%,白人女性为22%,相对较高,且在多胎妊娠的女性,缺铁性贫血的发生更为普遍。

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我国孕妇缺铁性贫血患病率为19.1%, 妊娠早、中、晚期IDA患病率分别为9.6%、19.8%和 33.8%。


孕期铁缺乏、缺铁性贫血均会导致孕产妇死亡、早产、低出生体重和神经发育障碍等风险增加。因此,孕期一般常规推荐进行补铁。


妊娠期母体血液学指标的变化


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妊娠期血浆容量持续增加

为了满足妊娠期胎盘和胎儿的生长发育,机体多种器官均发生了生理性变化,如妊娠初期血浆容量就开始增加,一直持续到30~34周,与妊娠前比较增加了30%~50%,增加量达1.5L,只有血容量增加才可以满足子宫和胎盘的供血,为胎儿生长发育提供足够的营养和氧气,并且弥补分娩时血液的丢失。


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妊娠期红细胞容积持续增加

在妊娠第8~10周红细胞容积就开始增加,并持续至分娩。与孕前比较,未进行补铁治疗的孕妇红细胞容积增加15%~20%,而经过补铁治疗的孕妇增加20%~30%。但是,正常妊娠时母体红细胞的寿命减少了9%。


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妊娠期血红蛋白浓度适度降低

妊娠时由于血浆容量增加相对多于红细胞的生成量,因此健康孕妇也常发生生理性贫血。未补铁治疗的妇女血红蛋白浓度和红细胞压积随着妊娠进展会逐渐降低,在 28~36 周时达到最低点(血红蛋白浓度较妊娠前平均降低 2 g/dL) 。平均血细胞比容在26~38周期间轻度减少,这可能是因为胎盘铁转运效率在此期间最为密集,因此影响到了母体铁利用和红细胞生成。而补铁治疗孕妇血红蛋白浓度比未补铁治疗的孕妇高1g /dL


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妊娠期母体铁指标的变化


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血清铁蛋白

血清铁蛋白(SF)浓度是反映机体铁储量的最常用指标。SF大部分由巨噬细胞分泌,少部分由肝细胞分泌,且SF的分泌量与储铁细胞内的铁含量成正比,因此SF可反映机体铁储量。然而,SF的生成也受炎症因子的调节,当机体存在炎症反应时,SF 并不能准确反映机体铁储量。调查发现,SF浓度随着妊娠进展逐渐降低,于妊娠末期达到了最低值。补铁治疗可引起妊娠末期SF降低的幅度减少。妊娠中、末期 SF 升高与早产等不良妊娠结局有关,SF升高除了可反映母体高水平铁储量外,还反映母体可能有炎症性并发症或血浆容量扩充不足。


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血清铁和转铁蛋白饱和度

与其他铁指标类似,妊娠期母体血清铁和转铁蛋白饱和度(TSAT)降低,而补铁治疗的孕妇降低幅度较少。相比整个机体的储铁量,血浆中的铁只是非常小的一部分,且日波动较大,易受影响发生快速变化。因此,血清铁和TSAT并不是诊断机体缺铁的较好指标。


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可溶性转铁蛋白受体

可溶性转铁蛋白受体(sTfR)的含量可反映新生成红细胞的数量,也可反映机体缺铁的程度。研究发现,健康妊娠时sTfR浓度似乎没有什么改变,在铁充足的人群,sTfR浓度在妊娠末期可能只是轻微增加,但患有缺铁性贫血的女性却明显增加 。由于sTfR不会受到炎症的调节和影响,因此在炎症反应存在时,与 SF相比,sTfR是一个反映缺铁时红细胞生成的较好指标。


妊娠期铁利用的调节机制


妊娠期铁代谢至少部分依赖于母体的铁调素(Hepc) 。铁调素是由肝脏产生的一种重要的铁负性调节激素,可以控制血清铁含量和组织器官铁分布。已经证实铁调素主要通过抑制肠道铁吸收、巨噬细胞破坏衰老红细胞后铁的再循环利用、以及肝储铁的动员,限制进入血液循环的铁流。铁向骨髓、胎盘等需铁组织运输量与血清铁调素浓度成负相关。


目前已知调节铁调素的主要因素包括: 铁含量(循环铁和储存铁均可增加铁调素) 、红细胞生成活性(抑制铁调素) 和炎症(增加铁调素) 。铁仍是妊娠期铁调素生成的刺激因素,而缺铁性贫血和红细胞生成活性也还是铁调素的抑制因素。而分娩后铁调素浓度立即升高, 这种变化有可能与阵痛和分娩过程有关, 但具体的调节机制还需要研究得到进一步证实。


在妊娠期,除了存在铁调素依赖性铁调节机制外, 还可能存在其他非铁调素依赖性调节机制。在妊娠动物模型上发现十二指肠上皮顶膜的二价金属离子转运体1(DMT1) 和亚铁还原酶十二指肠细胞色素b(Dcytb)会明显升高,但其调节机制仍不明确。稳定转录十二指肠缺氧诱导因子2α(HIF-2α) 是其中一个可能的机制。在小鼠模型上已证实,铁缺乏或缺铁性贫血可明显促进 HIF-2α的积累, 最终促进 FP1、DMT1和Dcytb的表达增加来增强铁吸收 。


胎儿铁调素在胎盘铁转运调节中的作用


妊娠期不仅母体铁调素可以调节胎盘铁转运, 而胎儿铁调素亦可能有调节作用。母体铁调素调节胎盘从母体血循环的铁吸收量,而胎儿铁调素调节从胎盘进入胎儿血循环的铁量。早期通过对转基因铁调素胎鼠的研究发现, 铁调素高表达可引起胎鼠严重的缺铁性贫血,生存能力严重降低,这就表明胎鼠铁调素可以调节胎盘FP1的表达 。但也有研究表明正常妊娠时胎儿血循环中铁调素浓度比较低 , 且胎儿铁调素对胎盘FP1的调节作用不明显。因此,正常妊娠或伴并发症的妊娠期胎儿内源性铁调素对胎盘铁转运的调节作用仍需要进一步研究。


胎盘铁转运


胎盘表达丰富的铁蛋白,具有重要的储铁功能,除维持其自身的功能约需90mg铁外,平均约270 mg铁经过胎盘转运进入胎儿体内。研究证实非血红素铁跨越胎盘进入胎儿体内的转运是单向的,铁不会从胎儿逆向转运到母体。大部分铁主要在妊娠末期转运入胎儿体内,此期母体转铁蛋白稳定增加,铁调素表达量亦处于最低值, 这些都有利于母体肠道铁吸收和胎盘铁转运。

在妊娠期间,为了支持胎盘和胎儿的正常生长发育, 机体对铁的需求量明显增加,并且母体血液学指标和铁代谢指标均发生了相应变化。为了满足妊娠期铁需求的增加,机体饮食铁吸收和储铁器官铁释放都明显增加。对妊娠期铁代谢的研究对防治妊娠期铁代谢紊乱疾病和与之相关的不良妊娠有重要的意义。

参考文献

赵晋英,王晴,李金成. 妊娠期铁代谢研究进展[J].邵阳学院学报, 2019 , 16(6):81-89.



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